NUTRIZIONE E SCLEROSI MULTIPLA, CIBO E INFIAMMAZIONE

La Sclerosi Multipla (SM) è una malattia cronica, infiammatoria e autoimmune che colpisce il Sistema Nervoso Centrale attraverso processi infiammatori a livello della Barriera Emato-Encefalica, i quali portano alla progressiva degradazione di quella membrana plasmatica (guaina mielinica) che avvolge gli assoni neuronali, formando la fibra nervosa. Tra le cause che portano allo sviluppo di tale patologia, ci sono la predisposizione genetica e una risposta immune alterata, ma anche fattori come le infezioni da virus o batteri, le intossicazioni da metalli pesanti e il fumo. Senza scordare l’alimentazione scorretta, in relazione alla quale la ricerca ha messo in luce chiare evidenze. INCIDENZA PATOLOGICA, UNA QUESTIONE DI STORIA, ABITUDINI E  GEOGRAFIA. Secondo il report annuale del 2008 dell’Organizzazione Mondiale della Sanità – presentato con la Federazione Internazionale della Sclerosi Multipla – la diffusione di questa malattia si concentra nei paesi occidentali a reddito più alto e più lontani dall’Equatore. Non solo. Un’attenta analisi della migrazione, ha svelato come lo spostamento da aree ad alta incidenza ad altre a bassa incidenza, se avvenuto prima dei 15-16 anni, abbassa il rischio. Ma cosa sta alla base di questa peculiare distribuzione geografica? Escludendo cause infettivo-tossicologiche, la risposta non può che risiedere nell’aspetto alimentare che caratterizza le diverse aree. I paesi occidentali che hanno rivelato una maggiore incidenza sono quelli in cui è frequente una dieta squilibrata, ricca di carboidrati sfavorevoli (soprattutto carboidrati raffinati!) e grassi saturi di origine animale. A ciò si aggiunge il fattore vitamina D, la cui disponibilità è direttamente correlata all’esposizione solare, che ne favorisce l’assorbimento. D’altra parte, non vi è dubbio che altre malattie infiammatorie croniche e dismetabolismi ( rettocolite ulcerosa, morbo di Crohn, diabete mellito) così come l’obesità, l’ipertensione e le malattie cardiovascolari presentano una distribuzione parallela con la diffusione dell’alimentazione ipercalorica e iper-sedentarietà tipicamente occidentali. A conferma di ciò, in Cina – dove l’alimentazione tradizionale di tipo rurale basata su riso e verdure con pochi grassi e molte fibre è stata sostituita con quella occidentale con molti grassi e poche fibre – sono progressivamente comparse le stesse malattie. QUANDO L’ALIMENTAZIONE NON E’ SOLO NUTRIMENTO. Oggi sono ancora pochi gli studi strutturati che cercano di andare a fondo dei legami tra dieta e Sclerosi Multipla, anche se sempre più spesso l’approccio di cura si trova a non poter prescindere dall’aspetto alimentare. Dobbiamo innanzitutto ricordare come il cibo che ingeriamo ogni giorno non sia semplicemente una fonte di nutrimento (energia, “materiale da costruzione” etc…) per il nostro corpo: le molecole introdotte influenzano il metabolismo cellulare portandolo rispettivamente al catabolismo (degradazione e produzione energetica) o anabolismo (sintesi di nuove sostanze, che possono essere anche pro-infiammatorie). IL RUOLO DEI SENSORI: UNA VERA E PROPRIA CHIAVE MOLECOLARE Tutto ciò avviene attraverso il legame con gli enzimi, i recettori nucleari e i fattori di trascrizione, che rispondono alle variazioni cellulari come autentici sensori. Fra i più importanti recettori nucleari ci sono quelli che attivano la proliferazione dei perossisomi (PPAR) e i recettori X del fegato (LXR) che ad esempio facilitano la sintesi degli acidi grassi e dei triacilgliceroli, bloccano la sintesi del colesterolo e attivano la proteina che regola la conversione dell’eccesso dei carboidrati in trigliceridi, piuttosto che in glicogeno. Altri sensori coinvolti nel catabolismo sono le sirtuine (SIRT) e le chinasi. Il legame fra il metabolismo dei nutrienti e i processi infiammatori dipende da questi stessi sensori molecolari che rappresentano quindi la vera chiave molecolare per comprendere come la dieta sia capace di influenzare il decorso di una malattia cronica infiammatoria come la Sclerosi Multipla. IL MECCANISMO INFIAMMATORIO DELLA SMI fattori di trascrizione coinvolti nella risposta infiammatoria e immunitaria sono la Proteina At- tivatrice-1 (AP-1) e il fattore di trascrizione Nucleare k delle cellule B (NF-kB) (15). L’NF-kB, attivato da specie reattive dell’ossigeno (ROS), endotossine, vari stimoli di natura infiammatoria, raggi X, sostanze cancerogene o virus, si dissocia dalle sue proteine inibitorie IkB e trasloca nel nucleo, dove induce l’espressione di più di 200 geni coinvolti nella proliferazione cellulare, nell’infiammazione e nelle metastasi. Nella Sclerosi, entrambi l’AP-1 e l’NF-kB sono attivati. Ciò porta all’iperproduzione di enzimi collegati con i processi infiammatori e, di conseguenza, dei loro prodotti: la gelatinasi B o metalloproteinasi-9 (MMP-9); gli attivatori del plasminogeno; la fosfolipasi A2 (PLA2); la ciclossigenasi-2 (COX-2) e le prostaglandine; le lipossigenasi (LOX) e i leucotrieni; le citochine Th1, IL-1 e TNF-ƒÑ; le molecole di adesione ICAM e VCAM; i ROS; la sintetasi dell’ossido nitrico (NO) e lo stesso NO. Il risultato è un aumento dell’infiammazione, dello stress ossidativo e dell’angiogenesi.A livello molecolare, i mediatori tra stato nutrizionale, metabolismo e infiammazione, sono principalmente i recettori nucleari PPAR che, una volta attivati, inibiscono l’NF-kB e l’AP-1 integrando così il metabolismo con la risposta infiammatoria e autoimmune. Dott. Lucio Lorusso Zone ConsultantDott.ssa Francesca Lorusso SCW

fonte: zoneaccademy