Il cibo e il suo effetto sul cervello: dal consumo fisiologico a quello compulsivo

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Immagine: Public Domain.

Il cibo è uno stimolo primario essenziale per la sopravvivenza che può attivare circuiti cerebrali gratificanti attraverso almeno tre sensi: gusto, olfatto e vista. Mentre il contenuto calorico rappresenta il valore primario, l’appetibilità percepita è un fattore importante che controlla i comportamenti alimentari.  Le informazioni sull’esperienza piacevole vengono convogliate dalla periferia a diversi livelli del sistema nervoso centrale dove diversi sistemi neuronali contribuiscono alla complessa regolazione dell’assunzione di cibo e dell’omeostasi energetica.   Questo argomento di ricerca pubblicato su Frontieres in Psichiatria riunisce contributi sui meccanismi centrali e periferici che controllano l’assunzione di cibo, offrendo una prospettiva aggiornata su questo argomento e sulle implicazioni rilevanti per la salute umana. Una solida letteratura dimostra il coinvolgimento della trasmissione mesolimbica e mesocorticale della dopamina (DA) nelle risposte al consumo di cibo e nei comportamenti legati al cibo. In particolare, la trasmissione DA mostra una risposta adattativa al consumo di cibo altamente appetibile, preferenzialmente nel nucleo accumbens shell (NAcS), un’area terminale dopaminergica mesolimbica. La risposta dopaminergica NAcS subisce un rapido assuefazione nonostante un maggiore consumo dello stesso cibo e una minore latenza per mangiarlo. Questo meccanismo adattativo supporta l’ipotizzato ruolo facilitatore di NAcS DA nella creazione di associazioni tra proprietà gratificanti alimentari e stimoli secondari che acquisiscono valore predittivo. Inoltre, altri sistemi neuronali e segnali ormonali e non ormonali omeostatici sono coinvolti nella modulazione delle proprietà gratificanti e / o incentivanti del cibo, e la maggior parte di essi sembra convergere sul sistema dopaminergico mesolimbico. Il ruolo svolto in diversi domini del comportamento diretto all’obiettivo mediante l’attivazione fasica dei neuroni DA dell’area tegmentale ventrale (VTA) e il conseguente rilascio fasico di DA nelle regioni terminali striatali, e il modo in cui possono essere sintonizzati da perturbazioni nello stato fisiologico, veicolate dall’energia, equilibrio e segnali ormonali, è stato sottolineato da Hsu et al.

 Questi autori forniscono una panoramica esaustiva dei percorsi centrali coinvolti nella complessa integrazione di segnali omeostatici e comportamenti diretti all’obiettivo, concentrandosi sul ruolo del sistema mesolimbico dopaminergico.

 Gli autori evidenziano l’influenza di diversi ormoni, come glucagone, amilina, leptina e grelina, sull’assunzione di cibo e sui comportamenti motivati ​​correlati e su come la segnalazione ormonale modula la produzione dopaminergica mesolimbica fasica. I cambiamenti nello stato fisiologico possono influenzare fortemente i comportamenti motivati ​​e la ricerca della ricompensa, e il sistema dopaminergico mesolimbico può rappresentare un hub che coordina le risposte comportamentali adattive a tali modifiche. Infine, Hsu et al.riferiscono che il contenuto calorico e il valore edonico di uno stimolo alimentare suscitano risposte diverse nelle aree striatali dorsali e ventrali. Una questione rilevante da affrontare è se i valori edonici e calorici vengono elaborati attraverso distinti percorsi striatali dopaminergici dorsali rispetto a ventrali o tramite percorsi integrati all’interno di queste regioni. Nel contesto della regolazione omeostatica della trasmissione di VTA DA tramite segnali ormonali, il ruolo dell’orexina A (OxA), un neuropeptide prodotto dai neuroni nell’ipotalamo laterale (LH) che stimola l’assunzione di cibo, è stato studiato da Lai et al.. Il cibo è uno stimolo primario essenziale per la sopravvivenza dell’organismo, poiché assicura le risorse caloriche necessarie per perseguire le attività fisiologiche. Sfortunatamente, nelle nostre società contemporanee, il cibo può anche acquisire proprietà simili alla dipendenza promuovendo il consumo eccessivo di diete altamente appetibili e aumentando il rischio di sviluppare obesità e disturbi alimentari. La potenziale capacità dello zucchero di indurre comportamenti simili alla dipendenza è stata ben descritta e analizzata da Wiss et al. Gli autori illustrano il loro elegante modello animale per la dipendenza da zucchero che soddisfa molti dei criteri per il “disturbo da uso di sostanze” riportati nel Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, quinta edizione ( DSM-5 ). Secondo il modello, i ratti sviluppano un modello binge-like di assunzione di zucchero e mostrano comportamenti simili a quelli osservati in risposta ad abuso di droghe, desiderio e astinenza inclusi. Inoltre, la sospensione della morfina o dello zucchero è accompagnata da una diminuzione della DA e da un aumento del rilascio di acetilcolina nel nucleo accumbens (NAc). Mentre la risposta dopaminergica NAcS al cibo appetibile si abitua dopo l’esposizione ripetuta, l’assuefazione non si sviluppa negli animali dipendenti dallo zucchero, come osservato in risposta alle droghe. Sono riportate altre somiglianze neurochimiche tra ratti dipendenti da droghe e zucchero. Come lo zucchero, anche le diete con cibi spazzatura possono modificare diversi aspetti di comportamenti motivati ​​come la ricerca e il consumo di cibo. Questo problema è stato studiato da Kosheleff et al. che hanno studiato se, nei ratti, 6 settimane di esposizione al cibo spazzatura hanno interrotto la capacità di scegliere quale cibo perseguire sulla base del valore atteso e della disponibilità prevista dai segnali condizionati. L’esposizione a lungo termine al cibo spazzatura altera i processi decisionali. Gli autori ipotizzano che i ratti a cui è stata data un’ampia esposizione al cibo spazzatura acquisiscano una persistente aspettativa di avere accesso al cibo spazzatura, e questo influenza il processo decisionale su altre azioni di ricerca di cibo. Concludono che il consumo ripetuto di cibo spazzatura induce disturbi di lunga durata nei sistemi di controllo comportamentale che regolano l’equilibrio energetico e la diversità nutrizionale, che possono contribuire all’eccesso di cibo e all’obesità negli esseri umani. Queste condizioni determinano una scarsa qualità della vita e una bassa aspettativa di vita, poiché sono associate a un aumento del rischio di sviluppare diverse malattie croniche, inclusi diabete, malattie cardiovascolari e cancro.

Purtroppo non sono ancora disponibili valide strategie terapeutiche. In questo studio Maccioni et al. riportano l’effetto della Saikosaponina A (SSA), un importante componente attivo presente in Bupleurum falcatum L., sul consumo di biscotti al burro o al cioccolato in un modello di ratto di eccesso di cibo. Gli autori hanno già dimostrato che la somministrazione di SSA riduce fortemente l’auto-somministrazione e il ripristino del comportamento di ricerca del cioccolato nei ratti. Nel presente studio, SSA ha ridotto il consumo di biscotti altamente appetibili a dosi che non inducono incoordinazione motoria o sedazione. Gli autori suggeriscono che l’attivazione dei recettori 5-HT 2C possa essere alla base degli effetti SSA, ma studi specifici dovrebbero affrontare questa ipotesi. Il desiderio di diminuire l’assunzione di cibo per perdere peso in eccesso è abbastanza comune nelle nostre società e il caffè viene spesso utilizzato a questo scopo. Tuttavia, studi clinici hanno riportato effetti incoerenti della caffeina sull’appetito e l’apporto calorico. Nel loro studio, Correa et al. analizzano gli effetti della somministrazione acuta di caffeina nei topi sull’assunzione di cibi dolci altamente appetibili in diverse condizioni. La somministrazione di caffeina in base a un programma di accesso intermittente a cibi altamente appetibili che inducono schemi alimentari simili a binge, aumenta l’assunzione. In condizioni ansiogene, diminuisce la quantità di cibo consumato in 15 minuti, senza modificare le classiche misure di ansia. In condizioni di sforzo, la somministrazione di caffeina non pregiudica l’orientamento verso il cibo e aumenta la velocità, facilitando il raggiungimento degli obiettivi. Inoltre, ripristina le prestazioni ai normali livelli di sforzo quando anergia e affaticamento sono indotti dall’esaurimento della DA. I comportamenti motivati ​​legati allo sforzo possono essere compromessi in diverse malattie e la caffeina può essere un utile trattamento aggiuntivo per i deficit motivazionali nella depressione e in altri disturbi.

Nel loro insieme, gli articoli presentati in questo Frontiers Research Topic forniscono una visione dell’attuale lavoro teorico e sperimentale sul campo e consentono nuove intuizioni sui meccanismi che sono alla base del controllo comportamentale dell’assunzione di cibo e della loro possibile disregolazione.

Fonte:Frontiers in Psichiatria