Come la restrizione calorica influenza la longevità e protegge da malattie croniche

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Gli scienziati degli Istituti Gladstone a San Francisco, hanno identificato un nuovo meccanismo mediante il quale un tipo di dieta a basso contenuto calorico, chiamata dieta chetogenica, potrebbe ritardare gli effetti dell’invecchiamento e un giorno, consentire agli scienziati di trattare meglio o prevenire le malattie legate all’età, tra cui il morbo di alzheimer, malattie cardiache e molte forme di cancro. I ricercatori hanno identificato il ruolo che un composto chimico nel corpo umano, svolge nel processo di invecchiamento e che potrebbe essere la chiave per curare e prevenire una serie di malattie legate all’età.

Lo studio è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista Science.

Il Dott.r Verdin ed il suo team hanno esaminato il ruolo del composto β-idrossibutirrato (βOHB), un ” corpo chetonico” che si produce nel corso di una dieta a basso contenuto calorico o dieta chetogenica. I corpi chetonici quali βOHB, possono essere tossici quando sono presenti a concentrazioni elevate nelle persone affette da malattie come il diabete di tipo 1,ma  i ricercatori hanno scoperto che a concentrazioni inferiori, βOHB aiuta a proteggere le cellule dallo ” stress ossidativo” che contribuisce al processo di invecchiamento. Lo stress ossidativo si verifica quando le cellule utilizzano l’ossigeno per produrre energia, ma questo processo rilascia anche molecole potenzialmente tossiche, note come radicali liberi. Con l’età, le cellule diventano meno abili nel tenere a bada i radicali liberi che causano danni alle cellule, stress ossidativo ed effetti dell’invecchiamento.

I ricercatori hanno scoperto che βOHB potrebbe effettivamente ritardare questo processo.

In una serie di esperimenti di laboratorio condotti prima su cellule umane e poi su tessuti prelevati da topi, il team ha monitorato i cambiamenti biochimici che si verificano con l’assunzione di una dieta ipocalorica. I ricercatori hanno scoperto che la restrizione calorica sprona la produzione di  βOHB che blocca l’attività di una classe di enzimi chiamati histone deacetilasi o HDACs. Normalmente gli enzimi HDACs mantengono una coppia di geni chiamati Foxo3a e MT2, spenti. Ma l’aumento dei livelli di βOHB  impedisce agli enzimi HDAC DI mantenere inattivi I due geni. Una volta attivati, questi geni rilanciare un processo che aiuta le cellule a resistere allo stress ossidativo. Questa scoperta non solo identifica un nuovo ruolo di segnalazione di βOHB, ma potrebbe anche rappresentare un modo per rallentare gli effetti negativi dell’invecchiamento, in tutte le cellule del corpo.

“Questa scoperta rappresenta un  importante passo avanti nella comprensione del meccanismo sottostante HDAC, enzimi già noti per essere coinvolti nel processo di invecchiamento e malattie neurologiche”, ha detto Gladstone Investigator Katerina Akassoglou, PhD, esperto di malattie neurologiche e co autore dell’ articolo. ” I risultati potrebbero essere rilevanti per una vasta gamma di condizioni neurologiche, come il morbo di Alzheimer, il Parkinson, l’autismo e trauma cranico, malattie che affliggono milioni di persone e per le quali ci sono poche opzioni di trattamento”.

“Identificare il collegamento tra βOHB, restrizione calorica e protezione dallo stress ossidativo, apre una serie di nuove strade per lotta contro diverse malattie”, ha detto Tadahiro Shimazu, un borsista postdottorato di Gladstone e autore principale dell’articolo.

“In futuro, continueremo ad esplorare il ruolo di βOHB, soprattutto per capire come influisce su altri organi del corpo, come il cuore o il cervello e per confermare se gli effetti protettivi del composto possono essere applicati a tutto il corpo”.

Fonte:

  1. Tadahiro Shimazu, Matthew D. Hirschey, John Newman, Wenjuan He, Kotaro Shirakawa, Natacha Le Moan, Carrie A. Grueter, Hyungwook Lim, Laura R. Saunders, Robert D. Stevens, Christopher B. Newgard, Robert V. Farese Jr., Rafael De Cabo, Scott Ulrich, Katerina Akassoglou, Eric Verdin. Suppression of Oxidative Stress by β-Hydroxybutyrate, an Endogenous Histone Deacetylase Inhibitor. Science, December 6, 2012 DOI: 10.1126/science.1227166