Cellule B promuovono l’infiammazione in obesità e diabete di tipo 2 attraverso la regolamentazione della funzione delle cellule T e di un profilo di citochine infiammatorie

I pazienti con diabete di tipo 2 (DT2) hanno cambiamenti associati alla malattia in funzione delle cellule B, ma il ruolo di questi cambiamenti svolgono nella patogenesi della malattia non è ben definito. I dati qui mostrano le cellule B di topi obesi producono una citochina proinfiammatoria profilo rispetto a cellule B di topi magri.Complementare studi in vivo dimostrano che i topi obesi B cell-nulli sono diminuiti infiammazione sistemica, citochine infiammatorie B-e T-cellule, infiammazione del tessuto adiposo, e insulino-resistenza (IR) rispetto obesi topi WT. Ridotto l’infiammazione nelle persone obese / resistenti B topi cellule nulle associa insulina con un aumento della percentuale di cellule T regolatorie antinfiammatori (Treg). Tale incremento contrasta con la percentuale nettamente diminuita di Treg in obesi rispetto ai magri topi WT e suggerisce che le cellule B possono essere i regolatori critici di funzioni delle cellule T precedentemente indicati a svolgere ruoli importanti nella IR. Abbiamo dimostrato che le cellule B da diabete tipo 2 (ma non non-T2D) soggetti supportano la funzione delle cellule T proinfiammatorie in obesità / T2d attraverso meccanismi contatto-dipendenti. In contrasto, monociti umani aumentano citochine di cellule T proinfiammatorie nelle analisi sia T2D e non-T2D. Questi dati supportano la conclusione che le cellule B sono regolatori critici di infiammazione nel DT2 grazie alla loro diretta capacità di promuovere la funzione delle cellule T proinfiammatorie e secernere un profilo di citochina proinfiammatoria. Così, le cellule B sono potenziali bersagli terapeutici per diabete tipo 2.

Fonte: pnas